3-клиника Ташкентской Медицинской Академии
          
ГлавнаяСтатьиПоздние осложнения сахарного диабета Современные подходы к профилактике и лечению диабетической полинейропатии

Поздние осложнения сахарного диабета Современные подходы к профилактике и лечению диабетической полинейропатии

 

Во всем мире происходит неуклонный рост числа больных сахарным диабетом (СД). Сахарный диабет (СД) является одной из серьезных медико-социальных проблем здравоохранения практически всех стран мира. Он стал относиться, наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими болезнями, заболеваниям, наиболее часто приводящим к инвалидности и смертности пациентов, представляя тем самым, не только серьезную медико-социальную, но и экономическую проблему. Достижения современной медицинской науки в лечении СД выводят в настоящее время в качестве основной медико-социальной проблемы на первый план поздние осложения сахарного диабета, к которым относится и дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН).
В качестве факторов риска развития ДПН рассматриваются длительность СД, возраст и рост больных, наличие гипогликемических ком в анамнезе, уровень HbA1c, состояние липидного спектра крови (общий холестерин, триглицериды, липопротеиды различной плотности), артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкоголем . Из диабетических нейропатий чаще всего встречаются полинейропатии — приблизительно у 8 % больных с впервые выявленным диабетом и до 50 % больных после 25 лет от начала заболевания . Из них дистальные диабетические полинейропатии (ДПН) определяются с частотой от 3 до 100 %, в среднем 40—60 % . В развитии заболевания велико значение состояния углеводного обмена организма. ДДПНП обнаруживается почти у 25 % больных со стойкой компенсацией обмена, а при декомпенсированном диабете — им страдают до 79 % больных.
Диабет 2 типа составляет 85-90% от всех форм диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. С течением времени развиваются такие осложнение как микро- и макро- ангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др.
Риск развития поздних осложнений возрастает с длительностью диабета. Наиболее ранним проявлением поздних диабетических осложнений у больных СД 2 типа являются признаки нейропатии, самой распространенной формой которой является полинейропатия.
ДН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития язвенных дефектов стоп, ожогов, обморожений и гангрены. Установлено, что от 40 до 70% всех нетравматических ампутаций происходит у больных СД.
Одним из конечных патологических моментов развития осложнений сахарного диабета является нарушение окислительно-восстановительных процессов, необходимых для обеспечения энергетических потребностей клеток. В связи с этим очевидна важность профилактики и коррекции этих нарушений. В настоящее время не существует универсального лекарственного препарата, способного воздействовать на все звенья патогенеза развития осложнений СД. Поэтому осуществляется активный поиск новых подходов к терапии СД .
Разумеется, основным методом профилактики развития осложнений сахарного диабета являются снижение уровня гипергликемии и его мониторинг. Чем раньше диагностировано заболевание и начато лечение, тем благоприятнее течение сахарного диабета.
Современной тенденцией является включение в комплексную терапию сахарного диабета не только гипогликемизирующих средств, но и препаратов, оказывающих влияние на уменьшение окислительного стресса и инсулинорезистентности, улучшение реологических свойств крови, снижение гипоксии.
Лечение больных с диабетическими нейропатиями и, в частности, полинейропатиями (ДПН), несмотря на значительный арсенал фармакологических препаратов и физических факторов, остается недостаточно эффективным. Продолжается поиск новых методов лечения, создание новых методик и формирование терапевтических комплексов.
На приеме врач может столкнуться как с болевыми, так и безболевыми вариантами поражений. Среди болевых форм нейропатий выделяют острую и хроническую. Продолжительность острой болевой формы составляет 6 месяцев. Появляются колющие, стреляющие, ноющие боли в стопах и голенях; чувство жжения, онемения, стягивания стоп. Интенсивность болевого синдрома может усиливаться в вечернее и ночное время. Для хронической нейропатии характерно наличие болевой симптоматики более полугода. Клини¬ческая картина болевого синдрома разнообразна по интенсивности и частоте.
Компенсация СД может приводить к регрессу субъе¬к¬тивных симптомов, в то время как ненадлежащий контроль уровня глюкозы в крови, напротив, ухудшает чувствительность и усиливает чувство онемения, жжение, по¬калывание, парестезии. В случае если пациент не про¬являет активных жалоб, диагноз ставится на основании результатов осмотра и диагностического исследования.
Характерные жалобы больного, данные анамнеза (давность симптоматики, наличие сопутствующей патологии), данные объективного осмотра помогают диагностировать ДПН. Одним из основных исследований, проводимых врачом на амбулаторном приеме, является определение нарушения различных видов чувствительности.
Для оценки наличия изменений тактильной чувствительности применяется монофиламент весом 10 г (5,07 Semmens–Weinstein); болевой – укол тыльной поверхности большого пальца специальной иглой с притупленным концом ; температурной – при помощи определения разницы в ощущениях тепла и холода инструментом «Tip–therm» , вибрационной – с ис¬пользованием камертона либо биотезиометра . Для оценки нарушенной моторной функции ис-следуются ахилловы и коленные рефлексы.
Таким образом, для полноценной диагностики ДПН в кабинете врача необходимо наличие камертона, монофиламента, специальной иглы с притупленным концом, инструмента «Тип–терм» и неврологического молотка. Полное определение чувствительности и рефлексов у больного СД занимает не более 5–8 минут. Это позволяет врачу–эндокринологу самостоятельно поставить ди¬аг¬ноз ДПН и соответственно определить подходы к лечению полинейропатии.
Для более раннего выявления и углубленного исследования ДПН выполняется электромиография с определением скорости проведения импульса по нервному волокну. Биопсия нерва с последующим морфологическим исследованием является наиболее точным методом диагностики полинейропатии. Однако в по¬все¬днев¬ной практике этот метод применяется нечасто. Для диф¬ференциального диагноза ДПН и нарушения магистрального кровотока нижних конечностей проводится уль¬тразвуковое дуплексное сканирование артерий го¬ле¬ней и стоп.
После установления диагноза ДПН врач должен определить, с чего следует начинать лечение этого осложнения.
Понимая, какую роль имеет хроническая гипер¬гликемия в развитии полинейропатии, становится очевидным, что достижение стойкой компенсации СД является основным направлением в профилактике и лечении ДПН. В ходе исследования DCCT продемонстрировано, что через 5 лет наблюдения на фоне интенсивной инсулинотерапии и достижения компенсации углеводного обмена частота развития нейропатии снижается на 64%, а частота выявления нарушений проводимости по нервным волокнам и развития автономной дисфункции – на 44 и 53% соответственно.
В то же время у ряда больных, несмотря на длительную компенсацию СД, клинические проявления ДПН сохраняются. Это является основанием для назначения дополнительной лекарственной терапии с учетом знаний о патогенезе полинейропатии. На сегодняшний день основанием для проведения медикаментозной терапии является наличие болевой формы ДПН с активными жалобами больного на онемение, жжение, боли, покалывание, судороги, ощущение «ползанья мурашек». Как правило, больной без болевой формы полинейропатии (острой или хронической) не нуждается в назначении подобной терапии . При отсутствии жалоб у больного врач должен делать основной акцент в лечении на поддержание оптимальной компенсации СД. Нормализация гликемии часто приводит к устранению нейропатических болей, в то время как лекарственная терапия на фоне декомпенсации углеводного обмена может быть мало– или вовсе неэффективной.
Нейропатическая боль в отличие от ноцицептивной плохо поддается лечению обычными анальгетиками и нестероидными противовоспалительными препаратами, применение которых, при наличии у пациентов диабетической нефропатии может быть опасно. Боль при полинейропатии можно контролировать с помощью нескольких групп ней-ротропных средств, воздействующих на разные механизмы нейропатической боли. Таким образом, СД с развитием поздних осложнений в виде ДПН и синдрома диабетической стопы является глобальной эпидемией. Гипергликемия играет ведущую роль в качестве пускового механизма ДПН.
До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии при болевых нейропатиях является скорее искусством, чем наукой. Как правило, попытки внедрить в практику структурированные схемы лечения различных видов болей исходя из их разного происхождения и отличных механизмов действия препаратов удаются только в ограниченных группах пациентов в рамках научных исследований. В большинстве случаев имеется полиморфизм нейропатической симптоматики, поэтому назначение нескольких препаратов будет сопровождаться лишь суммацией их побочных эффектов и увеличением стоимости лечения. В связи с этим представляется целесообразным начинать лечение с монотерапии.
Вне всякого сомнения, основой успешного лечения болевого нейропатического синдрома при СД является нормализация углеводного обмена. В последние годы с учетом роли сосудистых и реологических факторов в патогенезе полинейропатии большое значение придается коррекции артериальной гипертензии и дислипидемии. В целом лечение болевых форм диабетической полинейропатии является сложной задачей, потому что выбор препарата осуществляется в основном эмпирически. К сожалению, нередки ситуации, когда применение любого из перечисленных выше средств оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации препаратов, что не имеет доказательной базы. Частота рецидивов болевого синдрома после отмены терапии также не изучалась, однако клинический опыт показывает, что при ХБФ рецидив симптомов наступает у большинства больных. Все это еще раз подчеркивает важность достижения стойкой компенсации сахарного диабета с момента его выявления как наиболее эффективной меры профилактики развития полинейропатии.

АББРЕВИАТУРА (СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ):
ВОЗ – всемирная организация здравоохранения
ДПН – диабетическая полинейропатия
ИР – инсулинорезистентность
ИФО - инозитолфосфатолигосахариды
ЛНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ПОЛ – перекисное окисление липидов
СД – сахарный диабет
СЖК - свободные жирные кислоты
США – Соединенные Штаты Америки
СДС – синдром диабетической стопы
TSS - шкала общих симптомов
NIS-LL - счет невропатических нарушений для ног
HbA1c – гликированный гемоглобин

Баймухамедова Хамида Каримовна, к.м.н., Врач высшей категории отделения 2 терапии и эндокринологии

Вход в систему

Ссылки
gov-uz

Портал Государственной

Власти www.gov.uz

minzdrav

Министерство Здравоохранения

Республики Узбекистан

www.minzdrav.uz

minzdrav

Ташкентская Медицинская

Академия

www.tma.uz

 

3-клиника Ташкентской Медицинской Академии.
Узбекистан, г.Ташкент, ул.Тараккиёт, 103. Тел.: +(99871)-289-43-62 (круглосуточно). e-mail:info@3-klinikatma.uz
Разработка сайтов и программ ООО Greencode